С возрастом способность мозга к нейрогенезису, то есть к созданию новых нервных клеток, уменьшается. Нейрональные стволовые клетки (НСК) становятся менее активными, их размножение снижается, что приводит к ухудшению когнитивных функций. Ученые из Национального университета Сингапура обнаружили молекулярный механизм, который может активизировать эти клетки. Результаты исследования опубликованы в журнале Science Advances.
Главная причина снижения активности НСК — укорочение теломер, концевых участков хромосом, которые укорачиваются с каждым делением клетки. Это напрямую влияет на уровень белка DMTF1, который в молодом мозге присутствует в высоких концентрациях, а с возрастом его уровень падает.
Эксперименты на первичных культурах человеческих клеток и моделях мышей показали, что искусственное увеличение концентрации DMTF1 стимулирует размножение и дифференциацию НСК, обходя проблему укороченных теломер. Белок активирует два гена, Arid2 и Ss18, что запускает биохимические реакции, способствующие восстановлению нейрогенеза, характерного для молодого возраста.
Химический биолог Деррик Сек Тонг Онг отметил: «Проблемы с регенерацией НСК давно связывают со старением нервной системы. Наше исследование показало, что DMTF1 способен стимулировать их размножение даже в стареющем мозге». Хотя длина теломер не восстанавливается, DMTF1 воздействует на ключевые гены, активируя процессы регенерации.
Авторы отмечают, что исследование находится на ранней стадии, и выводы сделаны на основе лабораторных данных и экспериментов на животных. Разработка методов лечения для людей перспективна, но требует дальнейших исследований. Важно убедиться, что стимуляция клеточного размножения не приведет к неконтролируемому росту клеток и опухолям, так как DMTF1 связан с клеточным делением.
Тем не менее, это открытие создает основу для новых подходов к лечению возрастных когнитивных нарушений и деменции. Понимание механизмов регенерации НСК приближает ученых к возможности замедления, прекращения или даже обращения вспять старения мозга.