Ученые из Медицинской школы Университета Кейс Вестерн Резерв в США провели детальное исследование биохимических процессов в мозге пациентов с болезнью Паркинсона. Они выяснили, что альфа-синуклеин, важный патогенный белок, запускает разрушительные процессы, приводящие к деградации ключевых нейронов.
Особое внимание уделили взаимодействию альфа-синуклеина с ферментом ClpP, который регулирует метаболизм митохондрий. Исследование показало, что их комплекс нарушает энергетический баланс клеток и ускоряет развитие нейродегенеративных изменений.
На основании полученных данных был создан пептидный фрагмент CS2, который избирательно блокирует патологическое взаимодействие альфа-синуклеина и ClpP. Предварительные доклинические тесты показали, что CS2 способен восстанавливать функции митохондрий, уменьшать воспаление и улучшать когнитивные и двигательные способности.
В настоящее время ученые продолжают изучение CS2 и других перспективных молекул для разработки новых методов лечения болезни Паркинсона. Их цель — создание эффективных стратегий борьбы с заболеванием и повышение качества жизни пациентов. Ожидается, что клинические испытания CS2 на безопасность и эффективность займут около пяти лет. Полученные результаты вселяют надежду на разработку новых, более эффективных методов лечения болезни Паркинсона в ближайшем будущем.