Новую функцию белка TRF2 описали сотрудники Медицинской школы Перельмана, входящей в Пенсильванский университет. Эта молекула, как выяснилось, удерживает стволовые клетки мышц в особом состоянии — именно оно даёт тканям возможность заживать после повреждений всю жизнь. Результаты опубликованы в Science Advances, а коротко о них рассказал ScienceDaily. Эту информацию сообщает издание Science XXI.
Прежде TRF2 числили в основном защитником теломер. Эти структуры на концах хромосом оберегают генетический материал. Теперь стало ясно, что белок управляет ещё и участками ДНК, которые закрепляют за клетками их мышечную специализацию. Обычно такие клетки пребывают в спячке, но травма их будит: они делятся и берутся за ремонт волокон.
Опыты на мышах показали любопытную деталь. Без TRF2 клетки не погибают мгновенно, как случается в ряде других тканей. Они лишаются молекулярных меток, отличающих клетки мышц от прочих, и перестают восстанавливать ткань. Повреждённые участки у животных замещались жиром и рубцами, а запас рабочих клеток постепенно иссякал.
Отдельно учёные проверили, что происходит при мышечной дистрофии Дюшенна. Это наследственное заболевание ведёт к постепенному ослаблению и разрушению мышц. В модельном эксперименте удаление TRF2 резко ускорило дегенерацию и укоротило животным жизнь. По мнению авторов, данные намекают на механизм для будущих подходов к сохранению мышц, но готовым лечением это пока не стало.
Механизм взаимодействия тоже удалось разобрать. TRF2 цепляется не только к теломерам, но и к регуляторным областям генома. Многие из них богаты гуанином и образуют G-квадруплексы — особые структуры ДНК, влияющие на активность генов. Связываясь с ними, белок удерживает генетическую программу, нужную мышечным стволовым клеткам.
Есть и ещё один вопрос, который интересует исследователей. Скелетные мышцы неплохо восстанавливаются после травм, а опухоли возникают в них относительно редко. Команда рассчитывает понять, каким образом TRF2 одновременно помогает регенерации и сдерживает неконтролируемое деление клеток. Кроме того, учёные хотят проверить, применим ли этот механизм при мышечной дистрофии.