Молекулярные биологи из США обнаружили, что при диабете второго типа клетки теряют чувствительность к инсулину на фоне роста количества белка Miro1. Этот белок находится в мембранах митохондрий — структур, снабжающих клетку энергией. По мнению авторов, результаты пригодятся при создании новых методов лечения. Об этом пишет Science XXI.
Джон Кирван, возглавляющий исследовательскую группу в Биомедицинском центре имени Пеннингтона, напомнил: падение чувствительности мышц к инсулину — один из главных механизмов диабета второго типа. Многолетние опыты с клеточными культурами и наблюдения за пациентами показали: в мышечных клетках при этом растёт содержание Miro1. Физическая нагрузка помогает от белка избавляться.
Работа касалась того, как диабет второго типа меняет строение и работу митохондрий у людей и других млекопитающих. Ранее отмечали: при таком метаболическом нарушении митохондрии становятся меньше, их внутренняя структура меняется, а работа даёт сбои. Исследователи взяли образцы мышц у людей с диабетом второго типа. Параллельно они следили за митохондриями мускулатуры нескольких десятков мышей, пока у животных развивалась болезнь.
Чем больше Miro1 скапливалось на наружной мембране митохондрий, тем слабее мышечные клетки отвечали на инсулин. По мнению исследователей, избыток глюкозы замедляет перемещение белков семейства AKT внутри клетки. AKT подходят к митохондриям и снимают с их мембран избыточные молекулы Miro1. Если этот механизм нарушается, пептида становится больше; он участвует в настройке чувствительности клеток к инсулину и в переработке избытка глюкозы мышцами.
У мышей удалили ген, отвечающий за синтез Miro1, и животные заметно лучше сопротивлялись развитию инсулиновой невосприимчивости. У пациентов после физических упражнений концентрация пептида в клетках падала. Авторы считают, что оба наблюдения открывают путь к новым методам терапии, которые снизят невосприимчивость клеток к инсулину у людей с диабетом второго типа.