27 июля в журнале Science Daily вышла статья о роли микроглии в защите мозга от деменции. Ученые выяснили, что устойчивость к когнитивным нарушениям может обеспечиваться двумя основными механизмами. Об этом пишет Известия.
Первый из них связан с тем, что иммунные клетки не переходят в позднюю стадию активации. Второй заключается в способности мозга разрывать связь между этой реакцией и накоплением тау-белка.
Авторы проанализировали образцы мозга 24 человек старше 80 лет, а также 20 долгожителей. У восьми участников была деменция, у восьми — амилоидные бляшки без деменции, еще восемь были здоровы. Исследователи применили пространственную транскриптомику и секвенирование РНК.
Они выделили шесть тканевых состояний, соответствующих стадиям патологии. На раннем этапе микроглия активировалась в ответ на амилоид. Позднее запускалась программа представления антигенов, совпадающая с накоплением тау-белка.
У пожилых людей с амилоидом, но без деменции, поздняя программа не активировалась. У долгожителей она активировалась, но была отделена от тау-патологии.
Потенциальной мишенью для терапии может стать сигнальный путь TREM2. Однако исследование показывает лишь ассоциации, а не причинно-следственную связь. Для подтверждения нужны клинические испытания.