Японские биологи из Нагойского университета провели опыты на мышах и выяснили, что сердечную мышцу после инфаркта можно уберечь от рубцевания. Работу опубликовал Journal of Clinical Investigation. Об этом пишет сайт Lenta.ru.
Инфаркт оставляет на миокарде поврежденные зоны. Их постепенно замещает соединительная ткань с коллагеном. Заживление без такого механизма невозможно, но когда рубцов слишком много, мышца уплотняется и начинает хуже работать. Ключевую роль в этом играет фермент BCAT1: он снабжает клетки пролином, из которого и строится коллаген.
Животные с отключенным геном BCAT1 переносили инфаркт легче: рубцов у них было меньше, а насосная функция сердца сохранялась лучше, чем у обычных мышей. Тот же результат дал ингибитор ERG240, подавляющий активность фермента. Лечение сработало даже тогда, когда его начинали спустя неделю после приступа, хотя рубцы к тому моменту уже формировались.
У пациентов с сердечной недостаточностью в тканях сердца тоже нашли повышенный уровень BCAT1, причем именно в зонах выраженного фиброза. По мнению авторов, блокировка этого фермента может лечь в основу нового способа не допустить развития сердечной недостаточности у тех, кто пережил инфаркт.
Ранее выяснилось, что эмпаглифлозин, применяемый при диабете, попутно защищает сердце.