Японские исследователи из Университета Тиба выяснили, почему психологический стресс способен возвращать воспаление в суставы при ревматоидном артрите. Работа опубликована в Science Advances. Об этом рассказывает Научная Россия.
В экспериментах на мышах болезнь сначала переводили в фазу, сходную с ремиссией, а затем животных подвергали стрессовому воздействию. После этого в суставах вновь появлялись признаки воспаления.
Ученые проследили сигнальный путь. Стресс активирует симпатическую нервную систему и бурую жировую ткань. Эта ткань, участвуя в выработке тепла, выбрасывает в кровь интерлейкин-6 — белок, поддерживающий воспаление.
В суставе на циркулирующий IL-6 реагируют фибробластоподобные синовиоциты. Они начинают производить хемокин CXCL1, который притягивает нейтрофилы — лейкоциты, связанные с воспалением. Блокировка рецептора CXCR2 заметно ослабила вызванный стрессом артрит у грызунов.
Лечение антагонистом β3-адренергических рецепторов уменьшило отечность суставов и скопление нейтрофилов, снизило уровень интерлейкина-6 в плазме и экспрессию CXCL1. У людей с вариантом Trp64Arg гена ADRB3 связь между ощущением стресса и активностью артрита оказалась слабее, чем без этой генетической особенности. Такой анализ был наблюдательным, поэтому напрямую доказать влияние стресса на течение болезни он не позволяет. По данным работы, у артрита может сохраняться тканевая воспалительная память, которая включается под действием стресса независимо от лимфоцитов.