В Рочестерском университете выяснили: белок cGAS, участвующий в запуске воспаления, заодно оберегает организм от другой формы хронического воспаления. Опыты на мышах это подтвердили. Об этом пишет MiraNews.
Исследователи ждали обратного — что отключение белка затормозит старение. Вышло иначе. У грызунов без cGAS быстрее наступала хрупкость, усиливалось воспаление, а жизнь становилась короче. Работа опубликована в журнале Nature Aging.
У белка две задачи, и они противоположны. Заметив ДНК в цитоплазме, он активирует STING и включает защитную реакцию. Внутри ядра cGAS помогает держать структуру хроматина.
Хроматин упаковывает ДНК и блокирует работу отдельных генетических элементов, включая LINE1. Такие последовательности умеют копировать себя и вставлять копии в другие участки генома. Когда cGAS нет, LINE1 активируются чаще, а возникшая из них ДНК может оказаться в цитоплазме.
Клетка принимает её за признак опасности, похожий на вирус, и запускает воспалительный ответ. Выходит, за пределами ядра cGAS усиливает воспаление, а внутри ядра мешает появлению той ДНК, что способна его вызвать.
Воспаление — естественный ответ иммунитета на инфекцию или повреждение. С возрастом оно делается постоянным, повреждает клетки и ткани, повышая риск онкологии, болезней сердца и нейродегенеративных патологий. Ранее в лаборатории Веры Горбуновой показали: при старении активность LINE1 растёт.
Авторы считают, что данные заставляют пересмотреть создание препаратов против возрастного воспаления. Полная блокировка cGAS уберёт один воспалительный механизм, но лишит клетки защиты от другого. По словам Веры Горбуновой, будущие методы лечения должны сохранять работу белка в ядре и гасить его воспалительную активность в остальных частях клетки. Об этом сообщает Университет Рочестера.