С возрастом мышечная ткань слабеет и хуже заживает после повреждений. Международная команда выяснила, каким образом нагрузка замедляет такие перемены. В работе участвовали исследователи Медицинской школы Университета Дьюка, Национального университета Сингапура, Сингапурской больницы общего профиля и Кардиффского университета. Статья вышла в PNAS. Об этом сообщает Известия.
Центральное место в найденном механизме занимает ген DEAF1. У пожилых организмов его активность растет. Это ломает равновесие: клетки производят новые белки, но хуже избавляются от дефектных. Поврежденные компоненты накапливаются, а ткани теряют способность нормально работать и восстанавливаться.
За производство белков отвечает сигнальный путь mTORC1. Когда он слишком активен, сборка новых молекул ускоряется, а очистка замедляется. Обычно за DEAF1 следят белки семейства FOXO. С годами их активность падает, контроль ослабевает, и mTORC1 работает без прежнего торможения. Так исследователи описали цепочку молекулярных изменений.
Физическая нагрузка, как показали опыты, активирует регуляторные белки. Те снижают уровень DEAF1, и баланс mTORC1 выравнивается. Мышечные клетки продолжают синтезировать нужные белки и одновременно эффективнее удаляют поврежденные. Эксперименты на плодовых мушках и пожилых мышах подтвердили связь: при повышении DEAF1 мышцы слабели быстрее, при снижении сила восстанавливалась.
Есть и ограничения. Если DEAF1 поднимается слишком высоко или FOXO теряет активность чересчур сильно, одной тренировки может не хватить. Это, по мнению авторов, объясняет разную реакцию пожилых людей на нагрузку. Руководитель работы Хун-Вэнь Тан отметил: упражнения запускают очистку и перезагрузку мышц, а падение уровня DEAF1 помогает вернуть баланс. Первый автор Присциллия Чой Сзе Мун подчеркнула, что речь не идет о бесполезности упражнений — важно глубже понимать изменения в стареющих клетках.
DEAF1 влияет и на мышечные стволовые клетки, участвующие в регенерации. С возрастом они работают хуже, и нарушения этого гена могут дополнительно мешать восстановлению. В будущем воздействие на DEAF1, возможно, станет основой методов поддержки силы для тех, кому трудно тренироваться: после тяжелых операций, болезней или при хронических состояниях, включая рак. Эффективность и безопасность такого подхода у человека пока не установлены, отмечают авторы.