В Китайском университете Гонконга 11 октября рассказали о методе, позволяющем замедлить атеросклероз через воздействие на иммунные клетки. Работа опубликована в Circulation Research. Об этом сообщает Московский Комсомолец.
Эксперименты на грызунах показали: новая стратегия уменьшила зону липидных отложений в сосудах и сделала бляшки устойчивее. Учёные изучали контакт CD8⁺ Т-лимфоцитов с гладкомышечными клетками, поддерживающими структуру сосудистых стенок. При атеросклерозе в артериях скапливаются жиры и клетки иммунной системы, образуя бляшки. Они сужают просвет и ухудшают кровоснабжение органов.
Анализ отдельных клеток из человеческих бляшек выявил активное взаимодействие CD8⁺ Т-лимфоцитов с гладкомышечными клетками. Разные подвиды этих иммунных клеток действуют противоположно: эффекторные CD8⁺ Т-лимфоциты усиливают воспаление и нарушают сигнальный путь Notch, регулирующий состояние сосудов. В итоге гладкомышечные клетки активнее делятся и меняют свойства, а атеросклероз прогрессирует. Защитные регуляторные CD8⁺ Т-лимфоциты, наоборот, ограничивают воспаление и поддерживают нормальную работу сосудистой стенки, частично через противовоспалительный белок интерлейкин-10.
Чтобы проверить лечебный потенциал, специалисты применили антитело к CD8α, менявшее активность иммунных клеток без их уничтожения. Воздействие увеличило долю защитных регуляторных клеток и помогло восстановить путь Notch. У мышей уменьшились площадь бляшек и содержание липидов в них, а концентрация коллагена — структурного белка, отвечающего за механическую устойчивость, — выросла. Результаты говорят о возможности не только тормозить скопление отложений в артериях, но и менять структуру уже существующих бляшек; рост их стабильности считают потенциально важным для профилактики сосудистых осложнений.
Учёные предупреждают: эффективность подхода у людей пока не подтверждена. Человеческие ткани помогли выявить клеточные механизмы, но антитело тестировали на животных.