Ученые раскрыли, как кофеин связан с клеточным старением

11.09.2026, 06:47 , Служба новостей

Кофеин влияет не только на работу мозга. По данным исследователей из Лондона, он запускает древний клеточный механизм, реагирующий на нехватку энергии, стресс и повреждения ДНК. Данную информацию сообщает портал Известия.

Эксперименты провела группа лаборатории клеточного старения и сенесценции Центра молекулярной клеточной биологии Лондонского университета королевы Марии. Статью опубликовал журнал Microbial Cell. До сих пор оставалось неясно, как именно кофеин действует внутри клетки.

В качестве модели ученые взяли делящиеся дрожжи. Этот одноклеточный организм часто называют мини-человеком. У него простое строение, но многие биологические механизмы совпадают с человеческими, поэтому дрожжи применяют для изучения фундаментальных процессов клетки.

Несколько лет назад та же команда сообщала: кофеин может продлевать жизнь клеток через белок TOR. TOR работает как переключатель роста и оценивает, хватает ли клетке энергии и питательных веществ. Новая работа показала иное: прямого влияния на TOR, судя по всему, нет.

Вместо этого кофеин активирует фермент AMPK — AMP-активируемую протеинкиназу. Этот фермент служит главным датчиком энергетического состояния клетки. При снижении запасов он перестраивает процессы, чтобы сохранить жизнедеятельность.

Через AMPK кофеин, по словам исследователей, затрагивает рост клеток, реакцию на стресс и восстановление поврежденной ДНК. Репарация ДНК особенно важна: генетические повреждения накапливаются с возрастом, а их неэффективное устранение повышает риск нарушений в работе клеток и заболеваний.

Авторы предупреждают: результаты не доказывают, что кофе продлевает жизнь человеку. Все опыты шли на делящихся дрожжах. Хотя их механизмы близки к человеческим, подобные данные не всегда полностью воспроизводятся в организме людей. Система AMPK есть и у дрожжей, и у человека, поэтому ученые считают ее перспективной мишенью для дальнейших исследований обмена веществ, возрастных изменений и болезней.