Почему препараты, которые по-разному действуют на один и тот же рецептор мозга, одинаково помогают похудеть? Разобрались ученые Кембриджского университета, опубликовавшие статью в Nature Metabolism. Данную информацию сообщает портал Вокруг Света.
Исследователи провели эксперименты на мышах с измененным геномом. У части животных рецептор GIPR убрали из ствола мозга, у части — из гипоталамуса, остальные составили контрольную группу. Ученые отслеживали объем съеденной пищи, массу тела, жировую прослойку и уровень сахара. Подопытным вводили агонист GIPR, антагонист GIPR и препарат из группы GLP-1, к которой относятся «Оземпик» и «Вегови».
Агонисты, как выяснилось, работают через ствол головного мозга: включение там рецептора снижало аппетит и массу тела. Антагонисты влияют через гипоталамус, где GIPR действует как тормоз насыщения. Блокировка этого тормоза усиливает сигналы о сытости.
Ведущий автор исследования Джо Льюис отметил: знание задействованных цепей мозга поможет создавать более эффективные лекарства от ожирения с минимумом побочных эффектов.