В мозге пациента с болезнью Альцгеймера участки, где терапия почти убрала амилоидные бляшки, почти не содержали скоплений тау-белка. Рядом, в зонах с сохранившимся амилоидом, исследователи нашли больше тау-клубков, воспаления и признаков разрушения нервной ткани. Об этом сообщили учёные из Медицинской школы Перельмана при Пенсильванском университете. Об этом пишет Science XXI.
Доклад прозвучал на конференции Ассоциации Альцгеймера в 2026 году, статья опубликована в JAMA. Руководил работой, в частности, Дэвид Волк — содиректор Центра памяти Пенсильванского университета и глава местного центра по изучению болезни Альцгеймера. По его словам, два разных варианта болезни в одном мозге дали редкий шанс увидеть, как исчезновение амилоида отражается на других белках.
Амилоид-бета копится снаружи нейронов, образуя плотные бляшки. Тау откладывается внутри клеток и формирует патологические клубки. Оба белка повреждают мозг, влияют на память, характер и мышление. Среди лекарств адуканумаб первым получил ускоренное одобрение FDA, но сейчас не продаётся; донанемаб (Kisunla) и леканемаб (Leqembi) позже одобрили полностью.
Для анализа взяли ткань мозга мужчины, который участвовал в испытании адуканумаба. Диагноз с лёгкими когнитивными нарушениями ему поставили примерно в 50 лет. За четыре с половиной года он получил 30 доз. Пациент умер около четырёх лет после последней дозы и более чем через десять лет после первых симптомов; мозг он заранее завещал науке.
На извилинах, то есть на поверхности органа, бляшки почти пропали, а тау накопился слабо. В соседних бороздах амилоид остался — там же обнаружили больше клубков тау, воспалительных изменений и дегенерации. Эдвард Ли, профессор исследований нейродегенеративных заболеваний, назвал случай сценарием Златовласки: одни области очистились, другие нет. Авторы предупреждают, что один мозг не доказывает причинную связь, но сильное удаление амилоида может влиять на болезнь спустя годы, а ранняя терапия особенно важна; работу поддержали Национальные институты здравоохранения США.