Микроглия ошибочно убивает живые нейроны при позднем БАС у мышей
Иммунные клетки мозга способны пожирать живые двигательные нейроны у мышей на поздней стадии бокового амиотрофического склероза (БАС). Это открытие сделали специалисты Института Солка, опубликовавшие результаты в журнале Nature Communications. Об этом пишет сайт Togliatti24.
БАС поражает нервные клетки, отвечающие за передачу сигналов от мозга к мышцам. По данным американских Центров по контролю и профилактике заболеваний, в США с этим диагнозом живут примерно 35 тысяч человек, а каждый год заболевают еще около 5 тысяч. Существующая терапия лишь замедляет течение болезни, но не останавливает ее.
Ученые изучали микроглию — клетки нервной системы, расположенные в головном и спинном мозге. Обычно с помощью рецепторов TAM они распознают и удаляют погибшие клетки. В спинном мозге больных БАС мышей этот механизм дает сбой: микроглия начинает охотиться на здоровые нейроны.
В ходе экспериментов с мышами, несущими мутантный белок SOD1, выяснилось: содержание белков Axl и Mer, входящих в рецепторы TAM, повышено. При этом живые двигательные нейроны несли на своей поверхности сигналы, типичные для умирающих клеток. Микроглия воспринимала их как команду к уничтожению и поглощала.
Когда исследователи удалили Axl и Mer, болезнь у животных начиналась быстрее, но жили они дольше. В спинном мозге сохранялось больше нейронов, управляющих мышцами, а число уничтоженных клеток резко падало. По словам старшего автора Грега Лемке, система TAM позволяет микроглии поглощать клетки, которые еще живы.
Ученые подчеркивают: полное отключение TAM не готовый метод лечения. По словам первого автора Юйтун Хуан, будущие препараты должны воздействовать и на этот механизм, и на причины БАС, а также других нейродегенеративных заболеваний. Результаты могут приблизить создание терапии болезни Альцгеймера, Паркинсона, некоторых аутоиммунных состояний и онкологических патологий.
