Потливость связали с постоянно активным нервным термостатом

Причиной гипергидроза может быть дисфункция симпатической нервной системы, выяснили ученые из Центра Джона Иннеса и Университета Джонса Хопкинса. Исследование опубликовано в Science Advances. Об этом сообщает издание Life.ru.

Специалисты провели полногеномное секвенирование 32 семей с наследственной формой чрезмерной потливости. Они обнаружили мутации в гене SCN10A, кодирующем натриевый канал NaV1.8. Ранее этот белок изучали в контексте болевых сигналов, но он также экспрессируется в симпатических ганглиях, регулирующих потоотделение.

На мышиной модели с мутацией NaV1.8p.R14L зафиксирована усиленная активность симпатических нейронов при холинергической стимуляции. Это приводило к избыточному потоотделению, схожему с клинической картиной у пациентов. Препараты, блокирующие NaV1.8 (A-887826), подавляли потливость в среднем на 70%, а у нокаутных мышей без NaV1.8 она снижалась на 34%.

Обратная мутация NaV1.8p.C1288W, приводящая к потере функции канала, уменьшала потоотделение у мышей и человека. Однако у одного пациента эффект был скомпенсирован мутацией в аквапорине AQP5, что указывает на взаимодействие нейрональных и железистых механизмов.

Антигипергидрозные препараты (гликопирролат, оксибутинин) и гуанфацин эффективно снижали потоотделение у мышей с мутацией NaV1.8. Наибольший эффект (до 53% подавления) показал каннабидиол.

Авторы заключают, что часть случаев гипергидроза следует рассматривать как неврологическую патологию, вызванную генетической гипервозбудимостью симпатических нейронов. Это открывает перспективы для таргетной терапии и пересмотра классификации заболевания.