Ученые нашли возможную причину потери сна при болезни Альцгеймера
Чрезмерная активность иммунных клеток мозга может быть ключевым фактором нарушения сна при болезни Альцгеймера. В эксперименте на мышах временное удаление большей части этих клеток восстановило более двух часов сна в сутки, хотя количество амилоидных бляшек не изменилось. Результаты опубликованы в журнале Science Daily. Об этом сообщает портал Известия.
Микроглия — иммунные клетки центральной нервной системы — реагирует на повреждения и появление амилоидных бляшек. Ранее потерю сна при Альцгеймере связывали с повреждением нейронов или воздействием скоплений белка. Новые данные указывают на более широкую воспалительную реакцию, запускаемую микроглией.
Ученые сравнили мышей с генетической предрасположенностью к образованию бляшек и здоровых животных. Исследование проводили в возрасте шести месяцев (начало появления бляшек) и 18 месяцев (поздняя стадия). Для наблюдения за сном использовали электроэнцефалографию и электромиографию, а световая микроскопия позволила создать 3D-изображения распределения бляшек и иммунных клеток.
На раннем этапе патология избирательно сокращала фазу медленного сна, необходимую для восстановления. К 18 месяцам нарушение не усиливалось, хотя количество бляшек выросло более чем вдвое. Авторы предположили, что для устойчивого дефицита сна достаточно первоначальной иммунной реакции.
Мышам в течение 14 дней давали препарат пексидартиниб, блокирующий сигнальный путь выживания микроглии. После удаления примерно 87% этих клеток животные стали спать более чем на два часа в сутки дольше. Продолжительность эпизодов восстановительного сна увеличилась, но объем амилоидных отложений не изменился.
Исследователи планируют найти способы снижать активность микроглии, не уничтожая клетки. Они также допустили, что портативные системы ЭЭГ в будущем помогут выявлять характерные изменения сна на ранних стадиях. Однако результаты пока нельзя напрямую переносить на людей.
