Ученые обнаружили возможный источник повреждения мозга при Альцгеймере
Группа ученых выяснила: иммунная реакция, повреждающая мозг при Альцгеймере, может запускаться вне нервной системы. Сигнал, по их данным, формируется в лимфатических узлах. Об этом сообщает Известия.
Работу выполнили в Медицинской школе Вашингтонского университета в Сент-Луисе. Исследователи изучали заболевания, при которых в мозге накапливается тау-белок. У пациентов с болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными диагнозами находят больше Т-клеток, чем обычно. Откуда они приходят, прежде оставалось неясным.
Эксперименты шли на мышах с клубками тау-белка и повреждением нервной ткани. В центре механизма оказались дендритные клетки и Т-лимфоциты. Дендритные клетки распознают молекулярные мишени и передают сведения Т-клеткам. В самом мозге клеток типа cDC1 мало, и с Т-лимфоцитами они почти не контактировали.
Тогда ученые удалили дендритные клетки из лимфоузлов и других тканей. Число CD8 Т-клеток в мозге резко упало. Одновременно стало меньше повреждений нервной ткани. Количество тау-клубков почти не изменилось, но у животных сохранились когнитивные функции.
По гипотезе, поврежденные нейроны высвобождают вещества. Через лимфатическую систему они попадают в шейные лимфоузлы. Там дендритные клетки могут показать их Т-клеткам как цель. Активированные Т-лимфоциты возвращаются к мозгу и усиливают повреждение. Это пока предположение, которое предстоит проверить.
Результаты опубликованы в Nature Neuroscience. Авторы считают, что процесс вне мозга удобен для терапии: не нужно проводить лекарства через гематоэнцефалический барьер. Профессор Дэвид Хольцман отметил, что раньше участие иммунного ответа в таких заболеваниях почти не рассматривали. Сейчас команда проверяет, даст ли защиту блокировка дендритных клеток в среднем возрасте, когда формируются тау-клубки. Также ученые ищут конкретный сигнал, направляющий Т-клетки к мозгу.
