Ученые связали белок менин со старением организма
Китайские исследователи из Сямэньского университета обнаружили, что белок менин в гипоталамусе участвует в возрастных изменениях организма. Результаты работы опубликованы в журнале PLOS Biology. Данную информацию сообщает портал Известия.
Гипоталамус — небольшой участок мозга. Он регулирует обмен веществ и другие процессы. По прежним данным, воспаление здесь отражается на старении и мозга, и прочих тканей. Менин помогает сдерживать такое воспаление. Этот белок кодируется геном MEN1 и влияет на активность генов, деление и рост клеток. Его задачи зависят от типа клеток и ткани.
С возрастом концентрация менина падала в отдельных нейронах вентромедиального гипоталамуса. В астроцитах и микроглии — иных клетках мозга — подобного снижения не фиксировали. Значит, процесс затрагивает не весь гипоталамус, а конкретные клетки. На генетически модифицированных мышах проверили, служит ли потеря белка причиной старения. У молодых животных искусственное падение уровня менина усиливало воспаление. Одновременно появлялись признаки старения: уменьшалась костная масса, кожа становилась тоньше, ухудшалась память, а жизнь укорачивалась.
Механизм затронул и память. Менин управляет ферментом PHGDH, который нужен для синтеза серина. При дефиците белка этот путь нарушался, и в гипоталамусе с гиппокампом снижался уровень D-серина. Из-за этого страдали нейронные связи, лежащие в основе обучения и запоминания. Мышам давали D-серин с водой три недели. Когнитивные тесты они выполняли лучше. Однако вещество не отменило физические проявления старения, которые исчезали после возвращения менина.
Затем старым 20-месячным грызунам доставили ген, отвечающий за выработку белка, прямо в гипоталамус. Спустя 30 дней у них увеличились толщина кожи и костная масса, улучшились обучение, когнитивные функции и равновесие. В гиппокампе вырос уровень D-серина. Продолжительность жизни также стала больше. Руководитель исследования Лиге Ленг считает, что падение выработки менина в гипоталамусе может быть одним из главных факторов старения. D-серин, по его мнению, перспективен для терапии когнитивных нарушений. Пока результаты нельзя считать способом продлить жизнь человеку. В других моделях заболеваний рост количества D-серина не всегда улучшал состояние мозга. В одном небольшом испытании приняли участие 50 здоровых пожилых добровольцев. После однократного приема вещества улучшился лишь один показатель компьютерного теста. Значимых сдвигов по остальным когнитивным параметрам и настроению не нашли, а о долгосрочном влиянии выводов сделать не удалось. Остаются вопросы, почему уровень белка падает с возрастом, насколько устойчив эффект его восстановления и сработают ли такие механизмы у человека.
