Ученые РФ и Китая раскрыли механизм повреждения сердца после инфаркта
Специалисты из России и Китая выяснили, какие процессы убивают клетки миокарда, когда после инфаркта в сердечной мышце возобновляется кровоток. Работу вели под руководством Хуачжунского университета науки и технологий и Южно-Уральского государственного университета. Об этом ТАСС рассказали в пресс-службе ЮУрГУ. Об этом сообщает Science XXI.
Во время инфаркта участок миокарда лишается крови и кислорода. Медикам важно быстро вернуть проходимость пораженной коронарной артерии. Кровоснабжение налаживается, и мышца сохраняется. Но параллельно клетки могут получить дополнительное повреждение — ишемически-реперфузионное.
Ученые рассматривали железозависимый вариант регулируемой гибели клеток. Среди регуляторов каскада они назвали стресс-активируемую протеинкиназу. Когда после ишемии кровоток возвращается, активность этого соединения резко растет.
Далее протеинкиназа связывается с белком и помогает ферменту STUB1 присоединиться к нему. Белок приобретает молекулярную метку и отправляется на утилизацию. Это запускает цепочку, ведущую к гибели клеток сердечной мышцы.
Механизм проверили разными методами, в том числе на мышах. Перед моделированием ишемии животным давали особый ингибитор. В результате у них ослабли признаки ферроптоза и повреждения миокарда, а функция сердца сохранялась лучше.
В ЮУрГУ отметили: пока результаты не дают оснований менять терапию людей с острым инфарктом. Расшифровка молекулярной цепочки, по мнению участников исследования, может пригодиться при создании препаратов, снижающих ишемически-реперфузионное повреждение миокарда.
